Como as tromboxanas promovem a agregação de plaquetas e a coagulação sanguínea, é de se esperar que o uso de glicocorticóides leve a uma redução na formação de trombos. Apesar de essa proposta ser lógica, o que observa em alguns casos é que os glicocorticóides não conseguem reduzir significativamente a taxa de tromboxanas no plasma sanguíneo, de forma que o seu uso nem sempre tem esse efeito anti-coagulante esperado. Essa contradição foi apenas parcialmente elucidada até o presente momento, razão pela qual não vamos explicá-la aqui.
Outro dado interessante é o fato de pacientes com síndrome de Cushing terem maior tendência na formação de coágulos. Esse dado também contraria a lógica de que a exposição a altas doses de glicocorticóides (o que caracteriza a doença de Cushing) levaria a uma redução da capacidade de coagulação. O que se acredita, nesse caso, é que a formação de coágulos esteja relacionada a um outro mecanismo, no caso o aumento na transcrição do gene do fator VIII e do complexo von Willebrand (ambos essenciais a coagulação- conhecidos como fatores anti-hemofílicos).
Conclui-se, portanto, que é plausível racionalmente relacionar o uso de glicocorticóides a uma redução da capacidade de coagulação. No entanto, pesquisas tem revelado não haver interferência significativa desses medicamentos na coagulação, de forma que ainda são necessários mais estudos em torno da questão.
Por Daniela Frank de Albuquerque
http://csrf.net/page/ectopic_cushings_syndrome.php
Anticoagulant prophylaxis markedly reduces thromboembolic complications in Cushing's syndrome.
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