Função Renal dos Mineralocorticoides - Aldosterona

Os Mineralocorticoides

Os mineralocorticoides são hormônios secretados pelo córtex da adrenal e são essenciais para se evitar um acentuado aumento na concentração de íons potássio no líquido extracelular, além de evitar que sódio e cloreto sejam rapidamente eliminados do organismo e que os volumes totais de líquido extracelular e sangue tornem-se amplamente reduzidos.

A aldosterona exerce função de destaque dentre os mineralocorticoides, uma vez que é responsável por cerca de 90% da atividade mineralocorticoide das secreções adrenocorticais. Entretanto o cortisol, que é um glicocorticoide, também exerce grande influencia sobre a atividade mineralocorticoide, mas a atividade da aldosterona é aproximadamente 3.000 vezes maior que a do cortisol, sendo que a concentração plasmática deste é cerca de 2.000 vezes maior que a da aldosterona.

estrutura molecular da Aldosterona

A aldosterona e sua atuação na fisiologia renal

A aldosterona aumenta a absorção de sódio e, ao mesmo tempo, aumenta a secreção de potássio pelas células epiteliares tubulares renais. Ou seja, a aldosterona promove uma conservação dos íons sódio no líquido extracelular e uma excreção de íons potássio na urina.

complexa rede de interação hormonal fisiológica da qual participa a aldosterona

Uma elevada concentração de aldosterona no plasma é capaz de reduzir transitoriamente a perda de sódio excretado na urina para níveis muito baixos. Simultaneamente, a perda urinária de potássio aumenta muitas vezes. Portanto, o resultado final do efeito fisiológico renal do excesso de aldosterona no plasma é:
- aumentar a quantidade total de sódio
- reduzir a quantidade de potássio no líquido extracelular

Já uma ausência total de secreção do hormônio aldosterona implica perda transitória de cerca de 10-20g de sódio na urina por dia, uma quantidade equivalente a 10-20% de todo o sódio do organismo! Ao mesmo tempo, o potássio é rigorosamente conversado no líquido extracelular.

Bruno Fonseca
MED93

Referências Bibliográficas:

-          GUYTON, A. C. et al. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. ELSEVIER. Rio de Janeiro, 2006.